זיהוי דיסקינזיה מאוחרת: החשיבות של אבחנה מבדלת מדויקת

דיסקינזיה מאוחרת (TD) היא הפרעת תנועה המקושרת לשימוש ארוך-טווח בחוסמי קולטני דופמין (DRBAs), למשל תרופות אנטי-פסיכוטיות.¹ לנוכח ההשפעה המשמעותית של דיסקינזיה מאוחרת על חיי המטופלים והסיכון שניהול לא נכון יחמיר את התסמינים לאורך זמן, אבחנה מדויקת של דיסקינזיה מאוחרת היא הכרחית.¹ לקריאה נוספת והרחבה עלאבחנה מבדלת של דיסקינזיה מאוחרת והבחנה בינה לבין הפרעות תנועה אחרות הנגרמות על ידי תרופות (DIMDs) מצורף תרשים מלא בסוף הכתבה.

הפרעות תנועה על רקע טיפול תרופתי הן קבוצה של הפרעות נוירולוגיות מוטוריות המקושרות לשימוש ארוך-טווח בתרופות נוירולפטיות (למשל תרופות אנטי-פסיכוטיות, תרופות נוגדות דיכאון, תרופות נוגדות פרכוסים, אנטי-היסטמינים, תרופות נוגדות הקאה, תרופות אנטיכולינרגיות, אגוניסטים לדופמין ומייצבי מצב רוח).^2,3 הפרעות אלה מסווגות בדרך כלל לשלוש קבוצות בהתבסס על עיתוי ההופעה והמהלך הקליני שלהן.^2,3 הקבוצה הראשונה כוללת הפרעות עם הופעה אקוטית, כלומר זמן קצר לאחר תחילת הטיפול או בעקבות שינוי במינון התרופה (למשל תגובה דיסטונית חריפה – Acute Dystonic Reaction ותסמונת נוירולפטית ממארת – Neuroleptic Malignant Syndrome).^2,3 בקבוצה השנייה נכללות הפרעות תנועה המתפתחות במהלך הטיפול, אך נוטות לחלוף עם הפסקת השימוש בתרופה (למשל פרקינסוניזם ורעד- Tremor).^2,3 הקבוצה השלישית מורכבת מהפרעות תנועה מאוחרות, אשר בדרך כלל מופיעות אחרי שימוש ארוך-טווח בחוסמי קולטני דופמין ועלולות להימשך גם לאחר הפסקת השימוש בתרופה הגורמת להן (למשל דיסקינזיה מאוחרת – Tardive Dyskinesia).^2,3

ההבחנה בין דיסקינזיה מאוחרת לבין הפרעות תנועה אחרות (למשל פרקינסוניזם על רקע טיפול תרופתי) מבוססת על עיתוי ההופעה, משך התסמינים, ומאפיינים קליניים.^4-7 דיסקינזיה מאוחרת בדרך כלל מופיעה לאחר מספר שבועות או חודשים של חשיפה לחוסמי קולטני דופמין, ולעיתים קרובות היא כרונית.^4-7 מבחינה קלינית, דיסקינזיה מאוחרת מאופיינת על ידי תנועות כוראו-אתטואידיות של הלשון, החלק התחתון של הפנים, הלסת, הגו והגפיים.^5-7 מנגד, פרקינסוניזם על רקע טיפול תרופתי בדרך כלל מופיע מוקדם יותר, לרוב תוך ימים עד שבועות מהחשיפה לחוסמי קולטני דופמין.^4,6,7 שלא כמו דיסקינזיה מאוחרת, התסמינים עשויים לחלוף תוך שבועות עד חודשים לאחר הפסקת השימוש בתרופה.^4,6,7 פרקינסוניזם מאופיין על ידי ברדיקינזיה, נוקשות שרירים, רעד במנוחה וגרירת רגליים; מאפיינים אלה נבדלים מן התנועות ההיפר-קינטיות הבלתי רצוניות אשר מופיעות בדיסקינזיה מאוחרת.^4-7

כל אחת מהפרעות התנועה על רקע טיפול תרופתי דורשת אסטרטגיית ניהול שונה. למשל,תרופות אנטיכולינרגיות הנרשמות לעיתים קרובות לטיפול בפרקינסוניזם, יכולות להחמיר תסמינים של דיסקינזיה מאוחרת.^3,5,7 לכן, אבחנה מבדלת של דיסקינזיה מאוחרת הכרחית לצורך ניהול יעיל ובטוח של ההפרעה, דבר שיאפשר לשפר את איכות החיים של המטופלים ואת התפקוד היומיומי שלהם.^3,8

מקורות :

1. Jain R, Correll CU. Tardive dyskinesia: Recognition, patient assessment, and differential diagnosis. J Clin Psychiatry2018;79:nu17034ah1c. doi:10.4088/JCP.nu17034ah1c.
2. Alam SA, Baruah A, Agarwal G, Mohite N. Management of drug-induced movement disorders in psychiatry: An update. Open J Psychiatry Allied Sci.2016;7:111–116.
3. Savitt D and Jankovic J. Tardive syndromes. J Neurol Sci2018;389:35–42.
4. Duma SR, Fung VS. Drug-induced movement disorders. Aust Prescr2019;42:56–61.
5. Galvez-Jimenez N, Tuite P. Uncommon causes of movement disorders. Cambridge: Cambridge University Press; 2011.
6. Ward KM, Citrome L. Antipsychotic-related movement disorders: Drug-induced parkinsonism vs. tardive dyskinesia-key differences in pathophysiology and clinical management. Neurol Ther2018;7:233–48.
7. Caroff SN, Campbell EC. Drug-induced extrapyramidal syndromes: Implications for contemporary practice. Psychiatr Clin N Am2016;39:391–411.
8. Jackson R, Brams MN, Citrome L, et al. Assessment of the impact of tardive dyskinesia in clinical practice: Consensus panel recommendations. Neuropsychiatr Dis Treat2021;17:1589–97.